lncRNA MACC1-AS1通过靶向miR-429表达对阿尔茨海默病细胞模型损伤的影响

doi:10. 3969 /j. issn. 1005-9202. 2022. 24. 030

PSYCH OpenIR

	lncRNA MACC1-AS1通过靶向miR-429表达对阿尔茨海默病细胞模型损伤的影响
	刘少华 1; 张向阳2 ; 朱琳 3; 刘典英 1
第一作者	刘少华
心理所单位排序	2
摘要	目的探讨lncRNA MACC1-AS1对阿尔茨海默病(AD)细胞模型损伤的影响及其对miR-429的调控作用。方法采用β-淀粉样蛋白25～35(Aβ_(25～35))诱导人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH建立AD细胞模型，pcDNA、pcDNA-MACC1-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-429、pcDNA-MACC1-AS1与miR-NC、pcDNA-MACC1-AS1与miR-429 mimics分别转染入Aβ_(25～35)诱导的SK-N-SH细胞；采用qRT-聚合酶链反应(PCR)检测MACC1-AS1、miR-429表达量；根据试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测MACC1-AS1与miR-429的靶向关系。结果转染pcDNA-MACC1-AS1或转染anti-miR-429可显低Aβ_(25～35)诱导的SK-N-SH细胞中MDA水平，增高SOD、GSH-Px水平，差异均有统计学意义(P<0.05);MACC1-AS1可充当miR-429的竞争性内源RNA分子；共转染pcDNA-MACC1-AS1、miR-429 mimics可减弱转染pcDNA-MACC1-AS1对Aβ_(25～35)诱导的SK-N-SH细胞氧化应激、凋亡的作用。结论 MACC1-AS1过表达可通过负向调控miR-429而抑制Aβ_(25～35)诱导的SK-N-SH细胞氧化应激及凋亡从而减轻AD神经细胞损伤。
关键词	lncRNA MACC1-AS1 miR-429 阿尔茨海默病氧化应激凋亡
	2022
语种	中文
DOI	10. 3969 /j. issn. 1005-9202. 2022. 24. 030
发表期刊	中国老年学杂志
ISSN	1005-9202
卷号	42 期号:24 页码:6030-6034
期刊论文类型	实证研究
收录类别	CSCD
项目简介	江西省重点研发计划项目(S2020ZPYEB0063)
引用统计
文献类型	期刊论文
条目标识符	http://ir.psych.ac.cn/handle/311026/44433
专题	中国科学院心理研究所
通讯作者	刘典英
作者单位	1.赣州市第三人民医院心理科 2.中国科学院心理研究所 3.赣州市第三人民医院司法鉴定室
推荐引用方式 GB/T 7714	刘少华,张向阳,朱琳,等. lncRNA MACC1-AS1通过靶向miR-429表达对阿尔茨海默病细胞模型损伤的影响[J]. 中国老年学杂志,2022,42(24):6030-6034.
APA	刘少华,张向阳,朱琳,&刘典英.(2022).lncRNA MACC1-AS1通过靶向miR-429表达对阿尔茨海默病细胞模型损伤的影响.中国老年学杂志,42(24),6030-6034.
MLA	刘少华,et al."lncRNA MACC1-AS1通过靶向miR-429表达对阿尔茨海默病细胞模型损伤的影响".中国老年学杂志 42.24(2022):6030-6034.

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lncRNA MACC1-AS1通过靶向（439KB）	期刊论文	出版稿	限制开放	CC BY-NC-SA	浏览请求全文